为什么高原上会出现发烧？
**低氧→代谢紊乱→炎症因子释放→体温调定点上移** - 海拔每升高1000米，大气压下降约12%，吸入氧分压随之降低，细胞缺氧触发全身应激反应。 - 缺氧状态下，肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）增加，血液黏稠度升高，微循环障碍，导致内生致热源释放，引起发热。 - 若合并上呼吸道感染（旅途劳累、昼夜温差大），更易出现感染性发热，与单纯高原反应发热叠加，体温迅速攀升。 ---如何区分普通感冒发热与危险的高原病发热？
| 观察维度 | 普通感冒发热 | 高原肺水肿/脑水肿发热 | |---|---|---| | 体温 | 多＜38.5℃，波动不大 | 常≥39℃，持续不降 | | 伴随症状 | 鼻塞、咽痛、肌肉酸痛 | **静息状态下呼吸困难、剧烈头痛、共济失调** | | 吸氧后反应 | 症状减轻 | 吸氧30分钟后仍无明显缓解 | | 血氧饱和度 | ＞85%（指尖仪） | **＜70%，提示重度缺氧** | ---现场急救三步法：把风险降到最低
**1. 立即评估意识与呼吸** - 轻拍双肩大声呼喊，无反应→侧卧防误吸。 - 观察胸廓起伏，＞30次/分或出现三凹征，提示急性肺水肿。 **2. 高流量持续吸氧** - 便携氧气瓶开到4-6 L/min，面罩吸氧优于鼻导管。 - **切忌“省氧”**：早期足量吸氧可阻断缺氧-炎症恶性循环，减少肺毛细血管渗出。 **3. 药物与下撤并行** - **地塞米松8 mg口服或肌注**：减轻脑水肿，30分钟起效。 - **呋塞米20 mg静推**：肺水肿时快速利尿，注意补钾。 - **同时联系车辆，海拔下降500-1000米比任何药物都有效**。 ---哪些人群更容易出现重症发热？
- **曾有高原肺水肿/脑水肿病史者**：再次进入相同海拔，复发率可达60%。 - **上呼吸道感染未愈**：黏膜充血、分泌物增多，进一步阻碍通气。 - **肥胖或睡眠呼吸暂停**：夜间缺氧加重，晨起即高热。 - **青少年快速上升**：身体耗氧量大，但自我调节能力尚未成熟。 ---进高原前必做的三件“小事”
**1. 阶梯式适应** - 第一天住宿海拔≤2500米，之后每天上升≤300-500米。 - 夜间睡眠海拔低于白天到达海拔，给身体“喘息”机会。 **2. 药物预防** - **乙酰唑胺125 mg，每日2次，出发前1-3天开始服用**，可抑制碳酸酐酶，促进通气，降低发热发生率约50%。 - 对磺胺过敏者改用**地塞米松2 mg，每12小时一次**。 **3. 装备自检** - 指尖血氧仪：血氧＜90%立即休息。 - 便携氧气瓶：2-4 L规格，至少准备2瓶。 - 温度计：电子耳温枪比额温枪更准，避免高原紫外线干扰。 ---回到平原后仍发烧，要警惕什么？
- **迟发性高原病**：下撤后24-72小时仍高热，需排除肺栓塞、心肌炎。 - **继发细菌感染**：高原干燥导致黏膜破裂，细菌乘虚而入，出现化脓性扁桃体炎、肺炎。 - **血液浓缩**：长期缺氧使红细胞压积＞65%，血液黏稠，易形成血栓，表现为发热伴下肢肿痛。 ---真实案例：一次误判的代价
32岁男性，骑行川藏线第三天在理塘（海拔4014米）出现38℃发热，自认为“小感冒”，继续骑行至禾尼乡（海拔4200米）。当晚体温升至40℃，咳大量粉红色泡沫痰，同伴用便携氧气瓶吸氧无效，凌晨呼叫救援。经直升机转运至成都，确诊高原肺水肿合并多器官功能障碍，ICU治疗7天才脱险。 **教训**： - 体温≥39℃即视为红旗信号，必须停止上升。 - 高原上“硬扛”是最大风险源，及时下撤胜过一切药物。 ---常见误区一次说清
- **误区一：发烧就猛喝热水** 过量饮水反而稀释血钠，加重脑水肿，正确做法是**少量多次，每小时≤500 mL**，可加入口服补液盐。 - **误区二：吃退烧药捂汗** 对乙酰氨基酚虽可降温，但大量出汗导致血容量下降，诱发休克。**退烧同时必须补液**，优选含电解质饮料。 - **误区三：吸氧会“依赖”** 高原反应本质是缺氧，吸氧是纠正病理状态，**不存在“依赖”一说**，反而能减少后遗症。 ---一句话记住核心
**在高原，任何超过38.5℃的发热都不是“小问题”，及时评估、足量吸氧、果断下撤，才能把危险变成故事，而非事故。**
（图片来源网络，侵删）
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